Парша картофеля

Парша картофеля. В настоящее время известны следующие виды парши картофеля: черная, обыкновенная, порошистая, серебристая и бугорчатая.

Черная парша картофеля, или ризоктониоз картофеля (цв. рис.123) – одно из распространенных заболеваний картофеля в северо-западных районах РФ, Прибалтийских республиках, Белоруссии, Полесье Украины, на Дальнем Востоке и в областях Нечерноземной зоны. Больше всего поражаются клубни, ростки, стебли, столоны и реже корни взрослых растений.

Вредоносность заболевания проявляется при всех формах развития, но особенно опасна при поражении ростков клубней после посадки. При этом задерживается появление всходов, побеги ослаблены или погибают, вызывая сильное изреживание посадок картофеля. Наибольшая вредоносность этого заболевания наблюдается на тяжелых, заплывающих, глинистых почвах, особенно в холодную затяжную весну. По наблюдениям многих исследователей, в отдельные годы всходы изреживаются на 15–20%. При поражении корневой системы нарушается водоснабжение и растения увядают. Иногда на больных растениях верхние листья принимают антоциановую окраску и скручиваются вдоль главной жилки. Нередко патоген развивается в сосудистых пучках стебля, нарушая тем самым отток углеводов из листьев в клубни, что приводит к образованию в пазухах листьев мелких воздушных клубней. Поражение столонов задерживает развитие клубней.

По данным Л.Д. Почаниной (1977), снижение урожая клубней картофеля от ризоктониоза в условиях Белоруссии варьирует по годам и по сортам достигая 40%. При этом раннеспелые сорта поражаются сильнее, чем позднеспелые.

На поверхности клубней образуются твердые черные коростинки (склероции) неправильных очертаний, различной величины, напоминающие по внешнему виду комочки приставшей почвы. На ростках и корнях образуются хорошо заметные, несколько вдавленные бурые пятна и язвы, диаметром до 1см и больше. Иногда вместо их появляется буроватая штриховатость. Пораженный участок отмирает.

Возбудитель заболевания – базидиальный гриб Hypochnus solani Pr. et Del. В своем развитии он имеет несовершенную и совершенную стадии. Несовершенную стадию, при которой образуются грибница и покоящиеся склероции, называют Rhizoctonia solani Kuehn и по этому родовому названию – ризоктониозом. Совершенная стадия Н. solani вызывает развитие на стеблях «белой ножки» – грязно-белого войлочного налета, который легко снимается в виде пленки.

В цикле развития гриб имеет покоящуюся, паразитическую и половую стадии. Покоящейся стадией патогена являются склероции, в форме которых он зимует на клубнях, в почве, растительных остатках. Склероции представляют собой густое переплетение гиф, состоящих из толстостенных, коротких, неопределенной формы клеток, стенки которых темноокрашены. После посадки больных клубней склероции прорастают в грибницу, которая и поражает ростки. Проникающие в эпидермальную ткань растения-хозяина гифы остаются прозрачными, быстро распространяются по межклетным пространствам, заходя внутрь клеток. Толщина грибницы составляет 8–12мкм, имеет анастомозы. Гриб относится к факультативным паразитам с возможностью длительного существования в почве сапрофитно. Развивается он при высокой влажности и температуре от 9 до 27°С (оптимальная 15–21°С).

Половая, или базидиальная, стадия гриба, называемая «белой ножкой», образуется на пораженных стеблях картофеля в середине лета во влажную и теплую погоду и обычно свидетельствует об интенсивном развитии болезни на подземных органах растений. О роли базидиоспор в заражении клубней нового урожая и формировании склероциев имеются противоречивые данные.

Описанная М.В. Арсеньевой базидиальная стадия гриба на клубнях картофеля проявляется в виде крупных вдавленных пятен диаметром от 1 до 3см, напоминающих язвы. Впоследствии они затягивались грязно-серой пленкой. Как указывает автор, эта форма проявления заболевания является крайне вредоносной, поскольку заболевание проявляется в хранилищах в конце марта – начале апреля и приводит клубни к полной непригодности как для семенных, так и для продовольственных целей.

Кроме картофеля, патоген поражает свеклу, редьку, щавель, капусту, морковь, огурцы, салат, тыкву, табак и др.

Для ограничения вредоносности заболевания проводят комплекс мероприятий, направленных на оздоровление семенного материала картофеля, протравливание клубней перед посадкой 1%-ным раствором технической борной кислоты или буры. По данным Л.Е. Загурской (1981), хорошие результаты дает предпосадочная обработка клубней картофеля 1%-ной суспензией купроцина или 0,5%-ной суспензией купрозана.

Н.М. Коняев и др. (1982) определили высокую эффективность фундозола, который на фоне высокой зараженности семенного материала (80%) снижал выпадение всходов в 3,5 раза, поражение ростков в 2 раза, гибель столонов – в 4 раза, выход здоровых клубней повышал в 1,5–2 раза, а урожай – на 25%.

Большое значение имеют агротехнические приемы, направленные на получение быстрых и дружных всходов (посадка в оптимальные сроки в прогретую, хорошо подготовленную почву, с последующими довсходовыми рыхлениями). Глубокая посадка и запаздывание с уборкой картофеля ведут к увеличению пораженности клубней черной паршой. Лучшими предшественниками картофеля являются хлебные злаки, бобовые и злаковые травы.

Обыкновенная парша картофеля (цв. рис.122) распространена повсеместно и отличается повышенной вредоносностью в большинстве почвенно-климатических зон СНГ. По данным НИИКХ, в среднем за 1967–1974гг. в колхозах и совхозах РСФСР выявлено 19% клубней, пораженных обыкновенной паршой сверх требований государственных стандартов на семенной и продовольственный (свежий) картофель (Попкова К.В. и др., 1980). Причиняемый болезнью вред в основном заключается в снижении потребительской ценности продовольственного картофеля, что выражается в увеличении отходов при очистке клубней, снижении содержания (до 30%) крахмала, ухудшении вкусовых качеств. Использование больных клубней на семенные цели, по данным различных авторов, снижает урожай на 15–40%.

На поверхности пораженного клубня образуются неглубокие язвы неправильном округлой формы, диаметром от нескольких миллиметров до 1см и более. Сливаясь, язвы часто образуют сплошную корку.

Клубни с язвочками обыкновенной парши плохо хранятся, часто поражаются возбудителями сухих и мокрых гнилей (Халеева 3.Н., 1963).

Различают четыре типа обыкновенной парши: плоскую, выпуклую, глубокую и сетчатую. Наиболее вредоносна глубокая форма парши, которая значительно снижает товарные и вкусовые качества картофеля.

• Плоская парша картофеля встречается преимущественно на молодых клубнях и поражает лишь кожуру или только самый верхний слой перидермы. На клубнях образуются ржаво-коричневые струпьевидные язвы.

• Выпуклая парша картофеля имеет вид выпуклых струпьев или бородавок.

• Глубокая парша картофеля образует вдавленные в мякоть (до 0,5см) различной формы коричневые язвы. Края их часто приподняты, окружены разорванной кожурой. Этот тип обычно проявляется в период уборки картофеля.

• Сетчатая парша картофеля характеризуется сплошной шероховатой поверхностью в виде неглубоких канавок, взаимно пересекающихся в разных направлениях и напоминает сетку.

Некоторые авторы (Уайтхед Т. и др., 1955) выделяют еще пятый тип парши – выпукло- глубокую. Это комбинированное образование выпуклой и глубокой парши на одном и том же клубне. В этом случае на бородавкообразных наростах иногда появляются более или менее глубокие язвы.

Развитие различных типов обыкновенной парши зависит от глубины воздействия патогена, что в свою очередь определяется сортовыми особенностями картофеля и условиями среды.

Развивается парша большей частью на чечевичках клубня, которые, разрастаясь, разрывают кожуру в разных направлениях, а иногда звездчато. При этом большая часть перидермы отделяется от лежащих ниже здоровых тканей слоем опробковевших мертвых клеток. Поражаются клубни в основном в молодом возрасте. Парша может поражать также столоны и корни.

Возбудители обыкновенной парши – лучистые грибы, или актиномицеты. Впервые возбудителя болезни выделил Такстер (Thaxter.) в 1890г. Он доказал патогенность гриба по отношению к картофелю и отнес его к роду Oospora, виду О. scabies Thaxter. В 1914г. X. Гюсов отнес этого патогена к роду Actinomyces.

Наиболее часто встречается вид Streptomyces scabies Gussow. (син. Actinomyces scabies Thaxter Giissow.), который хорошо развивается на искусственных средах, образуя бугристые складчатые плотные желтоватые или желто-бурые колонии. Грибница хорошо развита, несептирована, древовидно-ветвящаяся. На основных нитях грибницы вырастают воздушные гифы с винтообразно закрученными спороносцами, на которых развиваются мелкие цилиндрические, продолговатые или шаровидные споры, размером 1,2–1,5×0,8–1мкм. Этот патоген – аэроб, оптимальная температура его развития 25–27°С.

В разных зонах СНГ выявлены еще некоторые виды актиномицетов, патогенные для картофеля St. globisporum, St. violaceas и др.

При уборке картофеля из влажной почвы в глубине язвочек парши часто можно видеть сероватый, зеленоватый или другого цвета налет лучистых грибов, который на воздухе быстро исчезает.

Под микроскопом видно, что клетки пораженных чечевичок разросшиеся, опробковевшие и завернуты в разных направлениях в несколько слоев. Видны отшелушившиеся отмершие клетки.

Актиномицеты широко распространены в природе. Они нетребовательны в выборе пищи. Основное место их обитания – почва.

Составляют лучистые грибы, или актиномицеты, обособленную группу микроорганизмов с характерными отличительными признаками морфологии и биологии, что не дает возможности объединить их ни с грибами, ни с бактериями. Сходство актиномицетов с грибами определяется наличием длинной ветвящейся грибницы, нити которой не имеют перегородок.

В почве патогенные виды могут сохраняться несколько лет. Они очень устойчивы к засухе, не теряют жизнеспособности после двухлетнего пребывания в высушенном состоянии. Споры актиномицетов длительное время могут выдерживать как низкие температуры (порядка 30°С), так и обезвоживание.

Известно, что в жаркие годы клубни сильнее поражаются обыкновенной паршой, чем в прохладные.

Успешно актиномицеты развиваются при умеренной влажности почвы. По данным ряда исследователей, оптимальные условия для заражения клубней создаются при влажности почвы 50–70%.

Источники инфекции заболевания – семенные клубни картофеля и почва, поскольку актиномицеты являются почвенными организмами. Сильнее проявляется болезнь на легких, хорошо аэрируемых почвах. Ее развитие зависит и от наличия в пахотном слое органического вещества. Замечено, что высокое содержание гумуса подавляет развитие возбудителей. В то же время наличие в почве неразложившихся растительных остатков, свежего навоза способствует развитию болезни. Исходя из этого под картофель рекомендуется вносить перепревшие органические удобрения.

Повышается жизнеспособность патогенных видов актиномицетов при наличии в почве свободного кальция и нитритов. Обратное действие на возбудителей оказывают марганец, бор и другие микроэлементы. Такую особенность патогена следует учитывать при известковании полей, отведенных под картофель. В этом случае вносят известковый материал в половинной норме по гидролитической кислотности.

Снижается вредоносность парши при запашке в почву сидератов (горчицы, вики, люпина).

Для уничтожения возбудителей болезни, находящихся на поверхности клубней, их необходимо перед посадкой протравливать.

Возделывание устойчивых к обыкновенной парше сортов картофеля является наиболее эффективным приемом в борьбе с ней.

Порошистая парша картофеля (цв. рис.122) наиболее распространена в Белоруссии, Эстонии, Северо-Западном и Центральном районах РФ. Поражает все подземные органы растения: клубни, столоны и особенно корни, на которых образуются белые, а затем постепенно темнеющие наросты округлой формы или в виде небольших желваков, бородавок, язв.

На свежеубранных клубнях поражение проявляется в виде язв с обрывками перидермы и кожицы, что придает им звездчатую форму. На дне язв заметна порошкообразная бурая споровая масса патогена.

Возбудитель заболевания – низший гриб Spongospora subterronea Wallr. из порядка Plasmodiophorales. Он не имеет развитой грибницы. В вегетирующем состоянии представляет собой бесформенный, микроскопически малый комочек протопласта без оболочки в виде амебоида, способный самостоятельно передвигаться. Достигнув подземных органов растения, он проникает внутрь его клеток, где и паразитирует.

Амебоиды, сливаясь, образуют плазмодий. Затем в нем происходит деление ядра, обособление вокруг каждого вторичного ядра участка цитоплазмы и покрытия новообразования самостоятельной оболочкой. Они представляют собой одноклеточные мелкие многоугольные споры диаметром 2–4мкм. Споры обычно склеены в полые неправильно шарообразные кучки диаметром 40–50мкм. Такими спорокучками и бывают заполнены язвы поражения. Спорокучки могут обитать не только в клубнях, но и в почве, где сохраняются до пяти лет.

При микроскопическом анализе пораженных клубней можно хорошо видеть, что у созревшей пустулы разрывается только прикрывающая ее кожица и никаких трещин и опробковения, характерных для обыкновенной парши, не наблюдается.

Резерватором патогена может быть навоз, так как при скармливании скоту пораженных клубней споры сохраняют жизнеспособность при проходе через пищеварительный тракт животных.

Оптимальные условия для развития порошистой парши картофеля – повышенная влажность почвы (70% ППВ)) и температура от 12 до 18°С При повышенной влажности оболочка споры ослизняется и амебоид передвигается. Это и определяет развитие заболевания в условиях повышенной влажности. Передвигаясь в переувлажненной почве амебоид достигает подземных частей растения картофеля и проникает внутрь ткани через раскрытые чечевички клубня или механические повреждения корней. С момента заражения до первых признаков заболевания (образование инфекционного пятна) проходит около 12 дней, а до полного формирования спор – 29 дней.

Пораженные клубни теряют товарные качества, больше подвержены заражению патогенами фитофтороза и черной ножки, а также загниванию во время хранения, так как в местах язв не образуется хорошего пробкового слоя, что облегчает поселение и развитие гнилостных грибов и бактерий. Язвы порошистой парши часто образуются у глазков, и пораженные клубни имеют пониженную всхожесть.

Заболевание особенно сильно развивается в годы с обильными осадками и невысокой температурой. Засушливые годы или районы с небольшим количеством осадков за вегетационный период неблагоприятны для развития порошистой парши.

Предупреждающими мерами для развития болезни являются: севооборот с возвращением картофеля на поле через 4–5 лет, регулирование кислотности и влажности почвы в сторону ее уменьшения, предпосадочное протравливание семенного материала, выращивание сравнительно устойчивых сортов.

Серебристая парша картофеля (цв. рис.122) отмечена в северо-западных, северо-восточных и центральных районах европейской части РФ, в северо-восточных областях Украины и на Дальнем Востоке.

На поверхности пораженных клубней сначала образуются вдавленные темно-серые пятна диаметром от 1 до 6мм. При выкопке клубней в местах пятен наблюдается легкостирающийся налет – спороношение возбудителя болезни. Впоследствии кожица клубня возле пятна отслаивается, под нее проникает воздух и место поражения становится серебристым, что хорошо видно при смачивании водой. На хранящихся клубнях в местах пятен спороношения нет, а под кожурой обнаруживается тонкая белая грибница, которая со временем темнеет и образует склероциальные клубочки.

При микроскопическом анализе поражения хорошо видно, что грибница уплотняется в склероциальные клубочки, а верхние слои клеток мякоти становятся бурыми – загнивают. Мелкие склероции находятся под кожицей, а не на поверхности ее, как это бывает при поражении возбудителем черной парши.

Возбудитель болезни – несовершенный гриб Spondiloeladium atrovirens Harz из порядка Hyphomycetales. В местах поражения молодых клубней из грибницы и в период хранения при повышенных температурах (23–25°С) из склероциальных клубочков образуются конидиеносцы с конидиями. Конидиеносцы прямые, темно-оливковые, длиной от 150 до 500мкм, толщиной 4,8мкм. Конидии обратно-булавовидные, черно-оливковые, размером 36–61×8–11мкм, с четырьмя-шестью перегородками и заостренными концами. Конидии на конидиеносцах располагаются в несколько ярусов – мутовками по 2–4.

Гриб в клубень проникает обычно через чечевички. Источниками инфекции служат пораженные клубни и почва, в которой гриб сохраняется на растительных остатках.

Вредоносность болезни зависит от степени поражения клубней. При сплошном поражении верхушечного конца клубня ростки отмирают и клубни не дают всходов. Как отмечают некоторые авторы (Попкова К.В., Костенко Н.Ю., 1981), при поражении паршой урожай клубней снижается на 16,6–27,4%, ухудшаются семенные их качества, что приводит к снижению энергии прорастания глазков, уменьшению количества ростков, замедлению роста растений.

Болезнь наиболее часто развивается на легких почвах при повышенной температуре в период клубнеобразования.

Устойчивых к болезни сортов практически нет. Во время хранения особенно сильно поражаются ранние сорта. Имеются данные, что при внесении в почву повышенных доз торфа заболевание клубней усиливается. При внесении навоза болезнь проявляется в меньшей степени.

Ограничивает распространение болезни правильное хранение клубней (температура 1–2°С и влажность 90%). Отбор здорового посадочного материала и протравливание его перед посадкой.

Бугорчатая парша картофеля или ооспороз (цв. рис.122). Заболевание впервые было обнаружено в Англии в 1904г. В 1919г. Оуэн изучила гриб и дала ему видовое название. За рубежом болезнь распространена в Англии, Ирландии, Шотландии, Канаде, США, Германии и других странах. В СССР ооспороз клубней картофеля впервые был отмечен А.А. Ячевским в 1930г. и является широко распространенным заболеванием картофеля в северных и северо-западных районах. Имеются сообщения о периодическом выявлении его в центральных районах Нечерноземной зоны, в Белоруссии, Омской, Ташкентской, Семипалатинской и Магаданской областях.

В отличие от других видов парши, бугорчатая в период уборки остается незаметной, хотя первичное заражение клубней происходит в поле в период начала их образования. Болезнь проявляется через 4–5 месяцев после закладки картофеля на хранение и сильно нарастает к весне. На кожуре пораженных клубней появляются пустулы разного типа. Одна из форм проявления болезни выражается в том, что на поверхности пораженных клубней образуются округлые темные бугорки (пустулы) диаметром до 3–4мм. Вокруг каждой пустулы имеется небольшая вдавленность. Располагаются они на клубне одиночно или сливаются по 3–5.

У больных ооспорозом клубнях кожура не разрушается, как в случае с порошистой паршой, а лишь натягивается в местах вздутия и становится блестящей.

Выделяют несколько типов проявления ооспороза. Это – плоские и выпуклые пустулы; вдавленные неправильной формы (как бы помятые) и сильно вдавленные ямчатые округлой формы пятна; сильное поражение глазков без образования пустул или пятен.

При микроскопическом анализе поражений видно, что клетки ткани бурые, резко отграничены от здоровой ткани 8–12-ю слоями пробковых клеток, которые образуются внутри паренхимы. Мицелий гриба обнаруживается не только в пораженных, но и в здоровой ткани.

Возбудитель болезни – несовершенный гриб Oospora pustulans Owen, et Wakefield из порядка Hyphomycetales. Грибница его бесцветная, с перегородками. Толщина гиф вначале 2,5–3,5мкм, а при старении они утолщаются до 7–10мкм, стают узловатыми и коричневыми. Конидиеносцы многоклеточные, ветвящиеся, с цепочками конидий. Длина их 80–100мкм. Конидии одноклеточные, овально-цилиндрические, размером 6–12×2–2,5мкм.

Температурный оптимум гриба сравнительно низкий (+11...+12°С). При +25°С он прекращает развитие. Лучше гриб развивается при слабокислой реакции (pH–6,5) почвы.

Клубни заражаются через чечевички, глазки, механические повреждения кожуры, язвы обыкновенной и порошистой парши. В литературе описаны случаи заражения клубней грибом через столоны. Сильнее заболевание проявляется на дерново-подзолистых песчаных почвах и слабее – на торфяно-болотных.

Источником инфекции могут быть пораженные клубни и почва, где гриб сохраняется на растительных остатках. Иногда он встречается в почве в виде склероциев.

К моменту посадки картофеля возбудитель заболевания часто образует на пораженных клубнях конидиальное спороношение в виде белого налета. Конидии гриба попадая на здоровые семенные клубни заносятся с ними в почву. В почве на больных клубнях развивается спороношение возбудителя и постепенно заболевание распространяется на корни, столоны и основания стеблей. Конидии, образующиеся на этих органах, заспоряют затем молодые клубни.

Вредоносность заболевания выражается в снижении семенных качеств клубней; развиваясь в зоне глазков, гриб вызывает почернение и отмирание их почек, что приводит к снижению или потере всхожести. Заболевание нередко является причиной изреживания посадок картофеля и ухудшения товарных качеств клубней. В них снижается содержание крахмала, сырого белка, аскорбиновой кислоты, увеличивается содержание моносахаров. Такие клубни подвержены заражению ризоктониозом. При использовании на семенные цели больных клубней всхожесть картофеля снижается на 30–44% (Халеева 3.Н., 1966). Усилению заболевания при хранении картофеля способствуют недостаточная вентиляция и повышенная влажность.

Соблюдение севооборотов, внесение удобрений, содержащих калий и магний, тщательная переборка семенного материала с послеуборочным просушиванием и озеленением, предпосадочное протравливание клубней снижают вредоносность заболевания.

Макроспориоз или сухая пятнистость картофеля

Макроспориоз или сухая пятнистость картофеля (цв. рис.119) – распространенное заболевание картофеля. Особенно вредоносно оно в южных и центральных районах СНГ. Болезнь проявляется на листьях, реже на черешках, стеблях и механически поврежденных клубнях. На листьях она начинает проявляться перед бутонизацией, за 15–20 дней до цветения. Характерный признак – образование четко ограниченных округлых темно-бурых, темно-серых или коричневых пятен, на которых хорошо заметны концентрические круги и слабый черный или темно-серый налет с нижней стороны листовой пластинки. Размер пятен варьирует в зависимости от устойчивости сорта и достигает до 1,5см и более. Ткань в местах пятен высыхает, выкрашивается и лист приобретает вид продырявленного. Пораженная ткань в дождливую погоду не загнивает.

Болезнь часто сопровождается постепенным общим пожелтением листовой пластинки, в первую очередь нижних листьев, что чаще отмечается у ранних сортов картофеля.

На стеблях и черешках образуются вытянутые темно-бурые концентрические пятна с черным или темно-серым налетом. В местах поражения образуются сухой консистенции язвы. При сильном поражении растения увядают.

На клубнях болезнь проявляется через 2–3 недели после уборки урожая в виде твердых, темно-серых или коричневых слегка вдавленных (2–3мм в глубь ткани) пятен, диаметр которых достигает 1см и более. Пораженная ткань покрыта темно-оливковым или темно-серым налетом.

Возбудитель болезни – несовершенный гриб Macrosporium solani Ell. et Mart из порядка Hyphomycetales.

Грибница патогена бесцветная или желтоватая, многоклеточная, простирается в пораженной ткани растений межклетно. Она выделяет токсин, вызывающий пожелтение и отмирание тканей. Конидненосцы цилиндрической формы, прямые или изогнутые, многоклеточные, темно-коричневые, выходят на поверхность пораженной ткани через устьица. Высота 40–70мкм, ширина 3–6мкм.

На вершинах конидиеносцев формируются крупные обратно-булавовидные дымчато-серые конидии с длинным придатком и с 7–10 поперечными и одной-тремя продольными или косыми перегородками. Размер конидий с придатком 100–200×12–20мкм.

Распространяется гриб во время вегетации конидиями при помощи ветра, с каплями дождя. Конидии М. solani прорастают при наличии капельно-жидкой влаги. Минимальная температура для их прорастания 0,7°С, оптимальная 18–20°С, максимальная – 37°С (Ива- нюк В.Г., 1969). Прорастают конидии 7–19-ю инфекционными гифами реже 1–6-ю, которые проникают в ткани растений через устьица. Продолжительность инкубационного периода зависит от температуры. При 22–24°С инкубационный период составляет 2–3 дня, при повышении температуры до 30–32°С или снижении до 14–16°С его продолжительность увеличивается до 7–12 суток (Тете Л.Г., 1973). Продолжительность инкубационного периода зависит также от устойчивости сорта и фазы развития растений.

Болезнь особенно сильно развивается при наступлении жаркой погоды, выпадении обильных осадков и рос. Согласно исследованиям Н.А. Дорожкина и В.Г. Иванюка (1979), появлению макроспориоза на растениях всегда предшествует повышение температуры воздуха до 20–22°С, относительной влажности воздуха до 80–90% и выпадение кратковременных дождей или обильных рос. В течение вегетационного периода M. solani дает от 4 до 11 генераций в зависимости от устойчивости сорта. Различия в скорости развития патогена, обусловленные восприимчивостью сортов, значительно влияют на накопление инокулюма и сезонное развитие болезни. Детальное изучение факторов, благоприятствующих массовому распространению ранней сухой пятнистости на картофеле, позволило авторам установить коррелятивные связи между степенью поражения, условиями перезимовки патогена, накоплением инфекции, факторами внешней среды и особенностями растения-хозяина (табл. 15).

Макроспориоз может усиливаться при недостатке калия в почве. Однако внесение большого количества калия в сочетании с высокими дозами азота и фосфора способствует усиленному развитию болезни (Иванюк В.Г., 1979).

Возбудитель сохраняется на пораженных зимующих растительных остатках и в клубнях в форме грибницы и конидий. Растительные остатки сохраняют инфекционность продолжительное время на глубине до 15см. В лабораторных условиях возбудитель оставался жизнеспособным в ткани пораженных листьев более трех лет (Лопатин В.М. и др., 1973).

Имеются данные, свидетельствующие о наличии специализации внутри вида M. solani по отношению к разным растенням-хозяевам (Иванюк В.Г., 1979).

Болезнь особенно вредоносна при поражении надземных органов – уменьшается ассимиляционная поверхность, преждевременно гибнет ботва, что в конечном итоге отражается на образовании клубней, их размере и крахмалистости. Более сильному поражению подвержены ранние сорта картофеля в связи с тем, что проявление болезни у них совпадает с началом клубнеобразования. В зависимости от степени ее развития недобор урожая может составлять 10–30% и более.

Эффективная защита картофеля от макроспориоза обеспечивается применением комплекса агротехнических и химических мероприятий. Обязательная глубокая зяблевая вспашка после уборки картофеля с тщательной запашкой всех остатков ботвы дает возможность уничтожить запас источника инфекции на поверхности почвы.

Пространственная изоляция культур, поражающихся возбудителем макроспориоза. Соблюдение правильных севооборотов. Возвращать картофель на прежнее поле через 3–4 года.

Внесение сбалансированных доз минеральных удобрений. Доказано, что применение азота, фосфора и калия в соотношении 1:1,5:1,5 повышает устойчивость растений к макроспориозу. Одностороннее внесение азота или фосфора снижает сопротивляемость растений к болезни.

Оптимальные сроки посадки. Ранние сорта сильнее поражаются макроспориозом при поздних сроках посадки, а позднеспелые сорта – при чрезмерно ранних.

Здоровый посадочный материал. Использование для посадки клубней с механическими повреждениями, на которых гриб ведет сапрофитный образ жизни в течение зимнего хранения, усиливает развитие болезни в период вегетации на 11–18% (Дорожкин Н.А. и др., 1979).

Предпосевное проращивание клубней позволяет существенно повысить устойчивость растений к болезни и их продуктивность.

Выращивание устойчивых сортов, на которых интенсивность спороношения патогена в 2–3 раза ниже, чем на восприимчивых, а количество генераций патогена уменьшается за вегетацию с 8–12 до 4–5 (Иванюк В.Г., 1979).

При появлении болезни опрыскивание растений фунгицидами. В случае усиления ее развития опрыскивание растений повторяют через 8–10 дней. Против макроспориоза эффективны препараты, применяемые в борьбе с фитофторозом.

Альтернариоз картофеля

Альтернариоз картофеля (цв. рис.119) распространен в западных и центральных районах европейской части РФ, Белоруссии, Полесье Украины и особенно на Дальнем Востоке. Поражает листья, черешки, стебли, иногда и клубни. Проявляется значительно позже макроспориоза, как правило, в конце цветения растений на физиологически старых листьях нижнего яруса. Характерный признак болезни – образование на долях листьев мелких округлоугловатых темно-бурых пятен, с обильным бархатистым оливковым налетом. Чаще пятна появляются по периферии долек листьев, пораженная ткань некротизируется, пятна разрастаются вдоль жилок в виде подтеков или язычков. Оставшаяся здоровая ткань долей листьев желтеет и отмирает. При сильном поражении в сухую погоду больные листья закручиваются дольками кверху в виде лодочки.

На стеблях и черешках листьев выявляются сплошные черные пятна, но, в отличие от макроспориоза, без видимой концентричности.

Поражение клубней бывает нечасто, оно характеризуется образованием округлых, слегка вдавленных пятен, на которых может появляться черный налет. По внешнему виду больные клубни сходны с клубнями, пораженными сухой гнилью, но подушечки в данном случае не образуются.

Возбудитель болезни – несовершенный гриб Alternaria solani Sor. из порядка Нурhomycetales. Многоклеточная грибница распространяется межклетно и продуцирует в пораженную ткань токсины, вызывающие преждевременное пожелтение и отмирание листьев. Согласно современным исследованиям, токсины патогена выполняют следующие функции: нейтрализуют действие механизмов устойчивости растения-хозяина; повреждают клетки растений, которые высвобождают питательные вещества, необходимые для роста патогена; вызывают освобождение деградирующих энзимов из органелл хозяина; создают соответствующее микроокружение для патогена; облегчают продвижение патогена по растительной ткани; ускоряют старение клеток растения-хозяина и затрудняют вторичное заражение другими микроорганизмами (Никуленко Т.Ф. и др., 1987).

На поверхности пораженной ткани образуется темно-оливковый налет, состоящий из коротких бурых конидиеносцев и удлиненных обратно-булавовидных оливково-бурых конидий, собранных в цепочки. Конидии имеют 4–8 поперечных и 1–2 продольные перегородки. Размер их 50–80×11–12мкм.

Оптимальные условия для прорастания конидий – капельножидкая влага и температура воздуха 22–26°С. По данным Н.Я. Кваснюка и Б.И. Гуревича (1986), для заражения растений в поле A. solani достаточно, чтобы листья были увлажнены 8–10ч. Растения заражаются в амплитуде температурного режима от 16 до 32°С. Для определения доли возможного поражения листьев A. solani при складывающихся метеорологических условиях в различных зонах возделывания картофеля разработана номограмма, согласно которой можно предвидеть развитие болезни в течение вегетационного периода. Так, 100%-ное поражение листьев картофеля A. solani может быть при продолжительности их увлажнения не менее 19,5ч и средней температуре воздуха за период увлажнения – 20°С (Кваснюк Н.Я. и др., 1986).

Длина инкубационного периода колеблется в зависимости от температуры и устойчивости сорта и составляет 2–14 суток.

В течение вегетационного периода A. solani может дать на восприимчивых сортах до 14, на устойчивых до 4 генераций (Иванюк В.Г., 1979).

Распространяется патоген конидиями. Зимует на растительных остатках в форме конидий, хламидоспор, плотных склероциевидных скоплений гиф и грибницей. Иногда инфекция может сохраняться и на клубнях. Продолжительность жизнеспособности инфекции зависит от температуры и влажности окружающей среды (Иванюк В.Г., 1975). Установлено, что после умеренных зим альтернариоз развивается чаще в виде эпифитотий, суровые зимы, наоборот, существенно снижают развитие болезни.

Кроме картофеля, A. solani поражает многие растения из семейства пасленовых, которые также могут быть источником инфекции. Обычно альтернариоз завершает поражение листьев, вызванное макроспориозом. Листья и стебли быстро отмирают, что в отдельные годы снижает урожай клубня на 10–30%.

Сорта с повышенной устойчивостью к макроспориозу картофеля слабовосприимчивы и к альтернариозу картофеля.

Против этой болезни осуществляют те же мероприятия, что и против макроспориоза.

Аскохитоз картофеля

Аскохитоз картофеля встречается в средней полосе европейской части СНГ. Поражает листья, стебли, реже клубни. Наиболее характерны симптомы болезни у основания стебля. Вначале это небольшие коричневатые пятна с выступающими капельками, затем они стают серыми и покрываются черным налетом. Стебель в пораженном месте покрывается пятнами по всей окружности. На листьях пятна мелкие, округлые, некротические, вначале коричневатые, а потом темно-коричневые. Вокруг них образуется зона пожелтевшей ткани. Пораженные цветки недоразвиваются, темнеют вместе с цветоносами. На клубнях в местах поражения появляются темные вдавленные пятна с коричневой каймой.

Возбудитель заболевания – несовершенный гриб Ascochyta lycopersici (Plowr.) Brun (син. Diplodina lycopersici (Cooke) Hollos из порядка Picnidiales. В местах пятен под эпидермисом образуются шаровидные пикниды, диаметром 100–270мкм, с перидием из двух-трех слоев клеток с коричневой оболочкой. Пикноспоры цилиндрические, одно-, двухклеточные. Одноклеточные размером 6–7×3–3,5мкм, двухклеточные с закругленными, иногда согнутыми концами, 8–11×3–4мкм. При длительном намачивании в воде набухают. У перезимовавших пикноспор перидий более толстый, около 24мкм.

Возбудитель в сумчатой стадии – Didymella licopersici (plowr.) Kleb. Сумчатое спороношение представлено псевдотециями, которые образуются редко. Они округло-конусовидные, размером 130–300мкм, а сумки – 70–95×9–10мкм, в которых формируется по 8 спор. Сумкоспоры бесцветные, веретеновидные, с одной поперечной перегородкой и перетяжкой. Размер их 16–18×5,5– 6,5мкм.

Источник инфекции – растительные остатки, где сохраняется гриб в форме пикнид и псевдотециев.

Гриб поражает, кроме культурных сортов картофеля, некоторые дикие виды Solanum, а также томаты, стручковый перец, табак, баклажаны, петунию.

Вредоносность болезни выражается в уменьшении ассимиляционной поверхности растений в результате преждевременного усыхания листьев, задержке роста и развития растений, что в конечном итоге влияет на продуктивность растений.

Меры борьбы те же, что и против макроспориоза, альтернариоза.

Резиновая гниль картофеля

Резиновая гниль картофеля распространена в Ленинградской области на приусадебных участках. Поражает клубни.

По данным А.С. Воловика (1987), первые признаки болезни обнаруживаются на ботве во второй половине вегетации картофеля. Вначале желтеют листья нижнего, затем желтизна появляется на листьях среднего яруса. Они преждевременно отмирают, а стебли увядают.

На свежеубранных клубнях болезнь проявляется в виде поверхностных коричневых пятен с черной каймой. Позже больная ткань чернеет, а здоровая под пятном становится мягкой, эластичной, резиноподобной. При разрезании клубня паренхимная ткань под пятнами спустя 3–4ч окрашивается в грязнорозовый цвет, позже стает черной. На поверхности больной ткани образуются белые со слабо-розоватым или зеленоватым оттенком поверхностные подушечки грибницы возбудителя болезни. Из больной ткани клубня выделяется светлая или коричневая жидкость с рыбным запахом (Попкова К.В. и др., 1980).

Возбудитель болезни – несовершенный гриб Oospora lactis (Fres) Sacc (син. Ceotrichum candidum Linkex Pres), относящийся к порядку Moniliales.

Грибница бесцветная, с перегородками, толщина гиф варьирует от 1,5 до 7,5мкм. Они имеют многочисленные короткие ответвления под прямым или острым углом. Встречается и второй тип гиф – длинные, с дву-, трехкратнодихотомическим ветвлением.

Грибница отпочковывает дрожжеподобные клетки. Отдельные гифы распадаются на оидии. Иногда они образуются внутри отдельных гиф (Воловик А.С., 1987). На вершинах ответвлений гиф формируются также в цепочках бесцветные сначала цилиндрические, потом бочонковидные или почти шаровидные оидии размером 3–50×2–8мкм с 1–4 ядрами. Колонии на агаре Чапека белые или с разными оттенками, распростертые, с неясным краем и пушистой воздушной грибницей (Garmichael, 1957).

Кроме картофеля, гриб может поражать томаты и дыни, вызывая водянистую гниль плодов.

Благоприятные условия для развития болезни – теплая и влажная погода.

Источник инфекции – зараженные послеуборочные растительные остатки и больные клубни.

Заболевание очень вредоносное, так как может поражать более 50% клубней в урожае, которые в период хранения разрушаются.

Для защиты картофеля от болезни проводят те же мероприятия, что и против розовой гнили.

Черная пятнистость картофеля

Черная пятнистость картофеля, или торулез клубней. Заболевание распространено в Восточной Сибири. Впервые выявлено в 1967г. в Иркутской области.

Поражает клубни. Может проявляться на них в период уборки, но наиболее отчетливо в конце хранения. На поверхности клубня, в большинстве случаев, в вершинной части отчетливо появляются большей частью округлые темные вдавленные пятна, размером до 2,5см, которые позже покрываются черным бархатисто-оливковым налетом.

Возбудитель болезни – несовершенный гриб Torula convoluta Harz (син. Acremonium murorum (Corda) Garns; Cephalosporium atrum (Corda) Pidopl. из порядка Hyphomycetales.

Грибница бесцветная, септированная. Конидиеносиы простые, часто по 2–3 на коротких несущих клетках, неравномерно согнутые, иногда в верхней части оливково-коричневые, размером 20–40×2–3мкм. Конидии, благодаря слизистым выделениям, иногда соединены в цепочки, которые на верхнем конце сливаются или полностью собраны в головки. Конидии шаровидные, яйцевидные, цилиндрические, с едва заметным сосочковидным основанием, четко бородавчатые, темно-оливковые, коричневые, в массе черные, размером 3,4–5,7×2–3,7мкм.

Оптимальная температура для развития гриба 18— 20°С.

Вредоносность болезни выражается в резком снижении всхожести клубней, так как в них глазки отмирают или дают тонкие нитевидные ростки, которые вначале покрываются темными, штрихами, впоследствии погибают. Несмотря на незначительное загнивание пораженной ткани клубня до 0,5см вглубь, они плохо хранятся. Большинство из них перезаражаются другими возбудителями сухих и мокрых гнилей и полностью разрушаются.

Источник инфекции – зараженные посадочные клубни и почва, в которой гриб может развиваться на растительных остатках.

Наиболее эффективными приемами, ограничивающими распространение и развитие болезни, являются соблюдение правильных севооборотов, использование здорового семенного материала, своевременное и качественное проведение организационно-хозяйственных и других агротехнических приемов возделывания картофеля.

Кладоспориоз картофеля

Кладоспориоз картофеля встречается во всех районах выращивания, особенно при обильных теплых дождях в период появления всходов картофеля.

Поражаются листья. Болезнь проявляется на верхних долях в фазе 2–3 листьев в виде светло-розоватых пятен. Во влажную погоду они разрастаются, становятся темно-коричневыми, позже покрываются с обеих сторон плотным бархатистым оливковым налетом. В сухую погоду пораженные доли листьев складываются вдоль главной жилки, засыхают, но не опадают. Позже заболевание обнаруживается и на листьях среднего яруса.

Возбудитель болезни – несовершенный гриб Cladosporium herbarum (Pers.) Link, из порядка Hyphomycetales. Он развивает членистую, хорошо развитую грибницу у поверхности ткани растения, а на ней образуются пучки конидиеносцев. Они прямые или извилистые, иногда коленчатые, часто узловатые, оливково-коричневые, длиной до 250, а толщиной 3–6мкм. На вершинах конидиеносцев формируются конидии в длинных, часто ветвистых цепочках эллиптические или продолговатые, оливково-коричневые, мелкобородавчатые, сначала без перегородок, затем 2–5-клеточные, размером 12–28×6–8мкм.

Вредоносность болезни заключается в уменьшении ассимиляционной поверхности листьев в результате преждевременного их отмирания, в задержке роста и развития растений, что в конечном итоге сказывается на продуктивности.

Гриб сохраняется на пораженных растительных остатках в форме грибницы и конидий.

Кроме картофеля, поражает злаковые, капустные культуры, гречиху и др.

Эффективным приемом ограничения распространения и развития болезни является соблюдение правильных севооборотов с учетом поражаемых культур, выполнение всех фитосанитарных приемов в период вегетации картофеля и после его уборки.