Болезни пшеницы

Выращивание пшеницы в основном сосредоточено в степной и лесостепной зонах, где среднегодовые суммы осадков не превышают 600мм. В последние годы значительно увеличиваются площади пшеницы, возделываемые по интенсивной технологии, а также на орошаемых землях, что создает благоприятные условия для получения высокого и устойчивого урожая. Однако следует иметь в виду, что при этом часто складываются условия, способствующие развитию многих заболеваний, вредоносность которых может быть большой, если не выполнять рекомендованных защитных мероприятий.

Наиболее распространенными и вредоносными болезнями пшеницы являются различные виды головни и ржавчины, мучнистая роса, корневые гнили. В районах с повышенной влажностью в течение вегетации развиваются септориоз, фузариоз колоса, оливковая плесень. Отрицательно влияют на продуктивность растений заболевания, вызываемые бактериями, вирусами и микоплазмами. В отдельные годы пшеница страдает от непаразитарных заболеваний – недостаточной засухо- и зимостойкости, выпревания, вымокания. Причинами заболеваний могут быть также избыточная и особенно недостаточная обеспеченность растений элементами питания.

Головневые заболевания пшеницы

На пшенице известно пять видов головни: твердая, карликовая, пыльная, стеблевая и индийская. В прошлом эти заболевания (особенно твердая головня) были причиной недобора огромного количества зерна, превышающего в отдельные годы 10% валового урожая. В последние десятилетия потери зерна от головневых болезней резко снижены благодаря созданию высокоэффективных химических протравителей и внедрению системы защитных мероприятий. Однако их возбудители имеют большую потенциальную возможность к размножению, которая проявляется в хозяйствах и районах, где уделяют недостаточно внимания профилактическим защитным мероприятиям.

Возбудители головневых заболеваний – базидиальные грибы порядка Ustilaginales. Они поражают различные, но чаще генеративные органы растений. При этом разрушенные ткани темнеют, приобретают как бы обгорелый вид, откуда и происходит название заболеваний. Темную окраску пораженным местам придают образующиеся в огромных количествах темно-окрашенные телиоспоры, которые часто называют головневыми спорами. У некоторых видов головни (твердая и карликовая головни пшеницы) споры находятся в так называемых головневых мешочках – неразрушенной оболочке зерновки. В одном головневом мешочке в среднем насчитывают до 10 млн. телиоспор. У различных представителей головневых грибов телиоспоры могут быть одиночными, соединенными попарно или собранными в клубочки. По форме они бывают шаровидные, округлые, элипсоидальные или угловатые. Их оболочка состоит из двух слоев: внутреннего – тонкого бесцветного и наружного – толстого, окрашенного, часто с инкрустациями. Грибница головневых грибов эндофитная, тонкая, многоклеточная, диплоидная, иногда имеет перетяжки. Распространяется она, как правило, по межклетникам пораженных растений, а в клетки проникают гаустории (присоски). В отдельных случаях наблюдается внедрение гиф в клетки растения-хозяина.

Большинство видов головневых грибов характеризуется узкой специализацией. Заражение растений может происходить через проросток семени, в фазе цветения через каналы пестика и стенки молодой завязи, через стебли у поверхности почвы и др. Знание особенностей заражения растений патогенами имеет важное значение для применения соответствующих защитных мероприятий.

Твердая головня пшеницы

Твердая головня пшеницы, или вонючая, (цв. рис.1) распространена почти на всей территории СНГ, но наиболее вредоносна в Украине, Средней Азии, Казахстане, Молдавии, Краснодарском крае и в Нечерноземной зоне РФ.

Первые признаки заболевания четко проявляются только в начале молочной спелости зерна. В этой фазе пораженные колосья слегка сплюснуты, колоски растопырены, их окраска интенсивно зеленая с синим оттенком. При раздавливании пораженных колосков в фазе молочной спелости вместо «молочка» выделяется сероватая жидкость, пахнущая триметиламином (запах селедочного рассола), поэтому твердую головню часто называют вонючей.

В фазе полной спелости зерна разница в окраске здоровых и пораженных колосьев пшеницы почти исчезает. В больном колосе вместо зерна формируются черные образования, которые принято называть головневыми мешочками, или сорусами. По форме они овальные, немного заостренные на вершине, без нитевидных придатков. Головневые мешочки состоят из плотной оболочки зерновки, заполненной черной массой мелких телиоспор. Такие мешочки легко раздавливаются и также издают запах триметиламина. Весят они значительно меньше, чем здоровые зерна, и поэтому к наступлению восковой и полной спелости зерна пораженные колосья остаются прямостоячими, тогда как здоровые под тяжестью зерна поникают.

Могут поражаться как весь колос, так и отдельные его колоски. Довольно часто в поле можно обнаружить на одном и том же растении колосья с больными и здоровыми колосками. Наблюдаются частичная пораженность и разрушение зерновки в нижней части колосьев.

Впервые заболевание описано в 1775г. Тиллетом. Позднее его всесторонне изучали А. де-Бари (1853), А.А. Ячевский (1905), В. Ланг (1917), Т.Д. Страхов (1922), А.И. Боргардт (1932), В.И. Ульянищев (1952) и другие отечественные и зарубежные исследователи.

В настоящее время известны четыре возбудителя твердовй головни: Tilletia caries TuI. (син. Т. tritici Wint.), Т. laevis Kuehn, (T. foetida (Liro)), T. intermedia (Gassner), Saul., T. triticoides Saul. Различаются они морфологическими особенностями телиоспор (табл.1, рис.2).

В СНГ чаше встречаются Т. caries и Т. lаеvis. Первый распространен преимущественно в республиках Прибалтики, Белоруссии, западных областях Украины, Нечерноземной зоне РФ, Сибири, на Дальнем Востоке. Второй преобладает в восточных районах Украины, Ростовской, Астраханской и Волгоградской областях, на Северном Кавказе, в Закавказье, Средней Азии, на юге Казахстана. В лесостепной зоне Украины и центральных черноземных областях РФ часто обнаруживаются оба вида.

Эволюционно формирование патогенов происходило в центрах возникновения культуры пшеницы. Есть предположение, что Т. laevis биологически связан с Triticum durum и происходит из Эфиопии, а Т. caries распространился из Среднеазиатского центра земледелия. Поэтому вид Т. laevis, сформировавшийся в теплом климате, далеко на север не проникает, тогда как Т. caries приспособлен к условиям более холодного климата. Т. triticoides встречается в Молдавии и Румынии, но, по мнению В.И. Ульянищева (1968), его можно также выявить в европейской части СНГ и на Кавказе.

В СНГ у Т. caries обнаружено несколько специализированных форм, приспособленных к определенным видам пшениц: f. vulgaris – сильно поражающая Triticum aestivum, слабо Т. соmpactum и очень слабо – Т. durum, Т. monococcum, Т. dicoccum, Т. timopheevi; f. dicoccum – сильно поражающая Т. dicoccum и очень слабо Т. aestivum; f. timopheevi – поражающая Т. timopheevi. Кроме того, Т. caries в естественных условиях паразитирует на видах родов Aegilops, Agropyrum, Amblyopyrum, Роа, Bromus, Secale, а также на тритикале. В искусственных условиях Т. caries заражает рожь, виды родов Aegilops, Dactylis, Lolium, Agropyrum, Hordeum, Bromus, Festuca.

Гриб T. laevis поражает многие виды рода Triticum, искусственным путем способен заражать виды ржи – Secale cereale, S. sylvestre, S. anatolicum, S. montanum и плевел Lolium rigidum (Ульянищев В.И., 1952).

Установлено также, что между T. caries и T. laevis могут возникать гибриды.

В последние годы лабораторией иммунитета ВНИИ растениеводства им. Н.И. Вавилова в пределах T. tritici f. vulgaris выделено 21 расу и 14 рас среди Т. laevis, которые поражают определенные сорта пшеницы.

Во время уборки и обмолота урожая пораженные зерна пшеницы легко разрушаются, и телиоспоры, распыляясь, оседают на поверхность здорового зерна. Особенно много их задерживается на хохолке (щетке или бородке). Вместе с высеянным зерном они попадают в почву, где прорастают, образуя базидию в виде трубочки, на которой пучкообразно развиваются 4–12 базидиоспор. Прорастают телиоспоры при широком интервале температуры – от +4 до 25°С (оптимум +16...+18°С). Базидиоспоры после копуляции образуют инфекционные гифы, которые проникают в проросток пшеницы. На четвертый день после высева заспоренных семян патоген обнаруживается в перикарпе семени, на седьмой день гифы его проникают в колеоптиль, а в период развития пятого листа – в точку роста растения (Schwinburue, 1963). Грибница часто диффузно распространяется по растению, поэтому ее можно обнаружить не только в конусе нарастания, но и в листьях, стеблях.

В начале заражения патоген не вызывает заметных внешних изменений растения. Однако в период формирования зерна грибница сильно разрастается, а вместо зерна образуется черная масса телиоспор. Неразрушенной остается лишь наружная оболочка зерна, служащая вместилищем или, как принято называть, мешочком спор. Если грибница не проникла в завязь или проникла, но не успела сформировать телиоспоры, то формируются здоровые зерна.

Возможно также заражение пшеницы телиоспорами, попавшими в почву от пшеницы-предшественника, пораженной твердой головней. Однако, как установлено исследованиями Т.Д. Страхова (1953), жизнеспособность телиоспор твердой головни в почве сохраняется недолго. Они быстро прорастают и погибают под действием почвенных микроорганизмов. Поэтому заражение растений пшеницы таким путем возможно только при разрыве во времени между уборкой урожая и новым севом не более трех недель. В южных районах, где этот период значительно больше, заражения растений озимой пшеницы от телиоспор, попавших в почву, почти не бывает. Только в условиях сильной осенней засухи споры в головневых мешочках сохраняются жизнеспособными до весны и служат дополнительным источником заражения яровой пшеницы.

Источником заражения зерна иногда могут быть тара, сеялки и различный инвентарь, которые не подвергались предварительному обеззараживанию. Прорастание телиоспор зависит от факторов среды, прежде всего от температуры и влажности почвы. Максимальное количество телиоспор прорастает в почве при относительной влажности 40–60%, а наиболее сильное заражение проростков пшеницы бывает при температуре +5...+10°C. Поэтому озимая пшеница при поздних сроках сева и яровая при чрезмерно раннем севе, а также в годы с прохладной весной всегда заражаются сильнее, чем при севе в оптимальные сроки.

Вред от твердой головни состоит не только в образовании в колосьях споровой массы вместо зерна, но и в гибели части растений в период вегетации, особенно в поздних посевах. Однако 100%-ное поражение растений твердой головней в полевых условиях никогда не наблюдалось. Даже при сильном искусственном заспорении семян всегда наряду с пораженными в большем или меньшем количестве есть здоровые растения или отдельные колосья. Нередко в одном колосе наряду с пораженными зернами бывают и здоровые.

Исследованиями Г.А. Трунова (1929), а затем и других авторов установлена активная реакция растений пшеницы на возбудителя твердой головни, которая приводит к дегенерации грибницы в тканях растений. Но на борьбу с патогеном растительный организм затрачивает большое количество энергии, что проявляется в усилении транспирации, дыхания, большой затрате пластических веществ, а в конечном итоге все это отрицательно сказывается на продуктивности растений (табл. 2).

Аналогичные данные получены также многими другими исследователями в различных регионах СССР и за рубежом. Большинство из них считают, что вследствие поражения растений твердой головней рост стеблей уменьшается на 15–20%, а количество зерновок в колосе на 10–15%, хотя масса 1000 зерен снижается незначительно. Все это приводит к так называемому скрытому недобору урожая, который нередко в 5–6 раз превышает непосредственные потери от образования головневых мешочков вместо зерна.

По Чумакову (1962), недобор урожая от пораженности растений головней до 1,25% может быть определена по формуле: Y = 11x – 4,4x² для яровых и Y=20x – 8x² – для озимых. При большем поражении, применяют формулы: Y=5,89 + 0,79x – для яровых и Y=11,55+0,76x – для озимых культур, где Y – общий недобор урожая зерна, %; x – проявление головни в посеве, %.

При поражении яровых на 30% и больше и озимых на 50% и больше скрытые потери, как правило, отсутствуют. В таких случаях недобор зерна в процентах соответствует пораженности растений пшеницы также в процентах в поле.

На течение патологического процесса очень влияет устойчивость сортов пшеницы к возбудителю. Работами Т.Д. Страхова (1959) и других исследователей доказано, что инфекционные гифы патогена твердой головни обычно легко проникают в ткани молодых проростков зерна как восприимчивых, так и устойчивых сортов. Однако через 10–15 дней после появления всходов пшеницы у устойчивых сортов грибница обнаруживается только между клетками растения- хозяина, а в фазе кущения наблюдается ее резервирование и распад. Поэтому создание и районирование сортов, устойчивых к твердой головне, следует рассматривать как важнейшее мероприятие защиты пшеницы от болезни.

Большое значение в повышении устойчивости пшеницы к твердой головне имеют технологии возделывания культуры. Установлено, что с увеличением глубины заделки семян всходы появляются более слабыми и сопротивляемость растений к болезни снижается. Сильнее развитие твердой головни наблюдается на чрезмерно загущенных посевах. На растениях, выращенных из крупных семян и семян средней части колоса, твердая головня, как правило, развивается слабее, чем на растениях из семян мелких фракций, а также из тех, которые сформировались в верхней и нижней частях колоса. Существенное значение имеет и удельная парусность семян (меньше поражаются растения, выращенные из более тяжелых семян, чем из легких). Как известно, повышенная сопротивляемость растений к болезни проявляется и в потомстве, что следует учитывать в селекционном процессе и семеноводстве. Усиливает сопротивляемость растений пшеницы к твердой головне и правильное внесение удобрений (в соответствии с результатами агрохимического анализа почвы), а в ряде случаев и внесение микроэлементов (Ярошенко Т.В., 1969).

Важным профилактическим мероприятием является получение здорового семенного материала и его химическое обеззараживание (протравливание). Поэтому при апробации семенных посевов пшеницы осуществляется обязательный контроль на пораженность твердой головней. В соответствии с ГОСТ 10467—76 семенные посевы, пораженные ею на 0,3% и более, переводятся в товарные.