Болезни картофеля

На картофеле отмечено много грибных, бактериальных, вирусных и непаразитарных заболеваний, вызывающих недобор урожая и ухудшение его качества.

Среди болезней картофеля широко распространены и особенно вредоносны: фитофтороз, макроспориоз, ризоктониоз, сухая гниль клубней, парша обыкновенная, альтернариоз, черная ножка, мокрые гнили клубней, кольцевая гниль, вирусные болезни. Менее распространены, но очень вредоносны – рак картофеля, порошистая парша, серебристая парша, ооспороз, увядание (фузариозное и вертициллезное), антракноз, фомоз, кладоспориоз, резиновая гниль, белая гниль, церкоспороз, черная пятнистость, бурая бактериальная гниль, цветковые паразиты (повилика и египетская заразиха), а также непаразитарные болезни – железистая пятнистость, потемнение мякоти, дуплистость и др.

Фитофтороз картофеля

Фитофтороз картофеля (цв. рис.117) в СНГ распространен весьма широко. У растений картофеля поражаются листья, стебли, клубни, ростки, иногда бутоны и ягоды.

Заболевание проявляется во второй половине вегетации картофеля – в конце бутонизации – начале цветения, как правило, сначала на долях листьев нижнего яруса куста картофеля, а позже на листьях среднего и верхних ярусов.

На листьях фитофтороз проявляется в виде бурых расплывчатых пятен, окаймленных по периферии светло-зеленой каймой. Во влажную теплую погоду они быстро разрастаются и покрывают всю листовую пластинку. Листья загнивают, становятся коричневыми или темно-коричневыми и свисают на стеблях. Важным диагностическим признаком фитофтороза в отличие от других пятнистостей является образование в сырую погоду нежного белого паутинистого налета на границе пораженной и здоровой зеленой ткани, чаще с нижней стороны доли листа.

На черешках листьев и стеблях фитофтороз проявляется в виде продольных бурых загнивающих пятен или штрихов. В местах поражения часто образуются перетяжки, в результате чего наблюдаются изломы черешков листьев и стеблей. Реже пятна встречаются на цветоножках, бутонах и ягодах картофеля.

При благоприятных условиях развития болезни (повышенной влажности воздуха и умеренной температуре 15–20°С) листья в течение нескольких дней полностью сгнивают и от куста остаются только коричневые стебли. Гниющая масса издает специфический запах плесени.

Развитие болезни приостанавливается при наступлении сухой жаркой погоды. В этот период пораженные доли листьев скручиваются, высыхают, крошатся и опадают. При наступлении вновь влажной погоды развитие ее возобновляется.

На клубнях фитофтороз картофеля обнаруживается в виде слегка вдавленных бурых, светло-коричневых или свинцово-серых пятен. Цвет их варьирует в зависимости от окраски кожуры клубня. При разрезе его в местах поражения бурая или ржаво-коричневая ткань распространяется в глубь сердцевины в виде расплывчатых подтеков или тяжей.

На свежеубранных клубнях пятна фитофтороза легко отличаются от других болезней, однако на клубнях после зимнего хранения диагностика болезни затруднена в виду заселения пораженной ткани другими грибами и бактериями, которые усиливают развитие патологического процесса.

Возбудитель болезни – гриб Phytophthora infestans (Mont.), относящийся к порядку Регоnosporales, классу Oomycetes.

Грибница патогена несептированная многоядерная и распространяется в основном по межклетникам тканей картофеля. Гифы гриба бесцветные, ветвистые с хорошо выраженной зернистостью протопласта. Толщина гиф в пораженной ткани растений сильно варьирует. Между стенками клеток палисадной паренхимы листьев гифы тонкие, по форме нитевидные, толщина их 3,4–7мкм (Марков И.Л. и др., 1977). Более толстые гифы, достигающие иногда до 12мкм, патоген формирует в губчатой паренхиме листьев и пораженной ткани клубней и проростков картофеля. В межклетниках пораженной ткани листьев и клубней гифы разрастаются, заполняя все их свободное пространство. Наиболее разнообразны по форме и толщине участки гиф грибницы в подустьичных пространствах ткани листьев.

Гистологическими исследованиями установлено, что, кроме межклеточного развития, гифы патогена проникают внутрь клеток растения, часто принимая древовидную форму (Марков И.Л. и др., 1977). Как межклеточная, так и внутриклеточная грибница образует боковые выросты (гаустории), которые развиваются в полости клеток. В пораженной ткани листьев, стеблей и молодых проростков патоген формирует нитевидные гаустории. Однако в паренхиме клеток клубней наряду с нитевидными гаусториями он также формирует булавовидные, крючковидные, разветвленные гаустории и гаустории в виде пристенных разросшихся лопастей.

Отдельные гифы патогена выходят через устьица на поверхность пораженной ткани листьев, черешков, стеблей, образуя слаборазветвленные зооспорангиеносцы. На поверхности инфицированного клубня они появляются через чечевички или механические повреждения кожуры. В массе на пораженных органах растений они обнаруживаются в виде белого рыхлого налета.

Зооспорангиеносцы Ph. infestans разветвлены симподиально и не ограничены в росте – имеют по 1–4 основные ветки и несколько боковых с утолщениями в местах образования зооспорангиев. На вершинах формируются бесцветные лимоновидные одноклеточные зооспорангии, размером 25–33×15–20мкм.

Зооспорангиеносцы с зооспорангиями представляют собой бесполое спороношение патогена, образование которого в значительной степени зависит от условий окружающей среды.

Зооспорангиеносцы с зооспорангиями образуются при температуре от 7°C до 25°С, длительном увлажнении поверхности листа и относительной влажности воздуха не ниже 76% в течение 4–6ч. Обычно налет появляется на рассвете, достигая полного развития за 2–3ч.

При помощи зооспорангиев гриб распространяется во время вегетации растений. Прорастают зооспорангии исключительно в капельножидкой влаге. Из зооспорангии образуются зооспоры или непосредственно мицелиальный росток, вследствие чего многие авторы называют зооспорангии конидиями, а зооспорангиеносцы – конидиеносцами.

Способ прорастания зооспорангиев зависит от их возраста и температуры окружающей среды. Молодые зооспорангии в возрасте 2–3 дней прорастают преимущественно зооспорами, а более взрослые – по типу конидий, с образованием ростковых гиф. Зооспорангии в возрасте 9 дней и больше прорастают исключительно ростковыми гифами (Новотельнова Н.С., 1934; Наумова Н.А., 1965, и др.).

По данным многих исследователей, оптимальная температура для прорастания зооспорангиев с образованием зооспор составляет 10–15°С, минимальная – 6°С, максимальная – 20°С. Более высокие температуры подавляют образование зооспор. Оптимальное количество зооспорангиев, прорастающих ростковыми гифами, наблюдается при 25°С, минимальное и максимальное – соответственно при 4°C и 30°С.

В зооспорангии в зависимости от его величины формируется от 4 до 16 зооспор. Форма их – почковидная с желобком, расположенным параллельно главной оси зооспоры, от которого отходят 2 жгутика – передний кнутовидный и задний хлеситательный. Размер зооспор 7,5–12×4,5–6мкм (Новотельнова Н.С., 1974).

Благодаря наличию жгутиков зооспоры самостоятельно двигаются в воде. Найдя своего хозяина, они инцистируются и прорастают одной или двумя инфекционными гифами (Марков И.А., 1974).

Инфекционные гифы, которые образуются при прорастании зооспорангиев и зооспор патогена, проникают в листья картофеля преимущественно с нижней стороны. С верхней стороны заражаются только по краям долей листьев, т. е. там, где лучшие условия влажности (Попкова К.В., 1972).

Растения заражаются, когда на поверхности листьев некоторое время находится капельная влага. По данным Н.А. Наумовой, этот срок колеблется в зависимости от температуры: при 10°С – 3ч при 15°С – 2ч и при 20–25°С – 1,5ч.

Продолжительность инкубационного периода исключительно зависит от температуры и может длиться от 3 до 16 дней.

Н.А. Наумова (1935) разработала номограмму, при помощи которой можно определить продолжительность инкубационного периода фитофтороза на основании учета средних величин минимальной, средней и максимальной температур в течение трех дней с момента заражения растений.

Для этого на график температуры накладывают прозрачную пленку или кальку с начерченными на ней взаимно перпендикулярными линиями с таким расчетом, чтобы три верхних отрезка линии пересекли конкретные величины минимальной, средней и максимальной температур. Четвертый отрезок линии укажет продолжительность инкубационного периода, обозначенного на специально начерченной линии под графиком температуры.

Минимальная температура для развития гриба в растении – 1,3°С, а максимальная – 30°С. Зооспорангиеносцы с зооспорангиями образуются при температуре от 7°C до 25°С. Температура 35–49°С при кратковременном действии стимулирует прорастание зооспорангиев, а при более длительном – губительная для них.

Клубни могут заражаться либо от зооспорангиев, которые при обильных дождях могут с листьев попадать в почву, или (большей частью) во время уборки, когда клубни соприкасаются с поверхностным слоем почвы или с пораженной ботвой.

В 1мл водной вытяжки, приготовленной из поверхностных слоев почвы, иногда содержится до 2100 зооспорангиев. При обильных осадках они могут проникать в почву на глубину до 12–15см. Мелкие травмы клубней способствуют проникновению инфекции (Lacey, 1965).

Заболевание во время хранения клубней не передается. Однако в местах фитофторозных поражений часто поселяются многие микроорганизмы, нередко вызывающие гниение клубней во время хранения. В местах поражения их особенно часто развивается сухая гниль.

В природных условиях СНГ гриб не образует ооспоры. Их образование обнаружено только на родине картофеля – в Мексике.

Гриб зимует в форме грибницы в клубнях. Первое проявление фитофтороза в поле отмечается на ростках. Это наблюдается при посадке зараженных клубней или же при посадке здоровых на участке, где в предыдущем году было заболевание и в почве оставались невыкопанные пораженные клубни.

Обычно сильно фитофтороз на всходах картофеля не развивается, что объясняется, с одной стороны, отмиранием значительной части ростков еще до появления их на поверхности почвы, а с другой – отсутствием надлежащих условий для развития гриба: всходы хорошо продуваются ветром и влага на них долго не задерживается.

В отдельные годы в полевых условиях фитофтороз на ботве не развивается, но при уборке и особенно в период зимнего хранения на клубнях обнаружавается сильное его проявление. Такое иногда отмечается и на поливных землях. Причина в том, что низкая влажность воздуха не способствует проявлению спороношения гриба на надземных частях растений. В то же время в почве (особенно на глинистых и низинных участках) на поверхности пораженных клубней появляется спороношение, из которого формируется обильная грибница, пронизывающая почву и поражающая дочерные клубни.

Основными источниками инфекции фитофтороза следует считать отходы, полученные как при переборке картофеля, так и при использовании его на продовольственные цели.

Вредоносность фитофтороза картофеля заключается в значительном уменьшении ассимилирующей поверхности листьев, что отражается на процессе образования и накопления питательных веществ в растении, особенно в период клубнеобразования. В больных растениях образуется меньше клубней и они недоразвиты.

Нередки случаи, когда при сильном поражении ботвы картофельной гнилью недобор урожая составляет 70% и больше.

В одной и той же климатической зоне степень вредоносности болезни варьирует в зависимости от длины вегетационного периода сорта, степени его устойчивости к фитофторозу, условий погоды во второй половине вегетации картофеля, сроков появления болезни, условий выращивания картофеля – типа почвы, удобрений, сроков посадки, качества семенного материала, уборки, режима хранения, объема и качества защитных мероприятий (Попкова К.В., 1972).

Среди возделываемых сортов картофеля имеются восприимчивые и устойчивые к болезни. К первым обычно относят ранние сорта, а ко вторым – позднеспелые. Однако это не всегда подтверждается. Важную роль в устойчивости картофеля играют экологические условия, складывающиеся в разных зонах. Немаловажное значение имеют и вирулентные свойства возбудителя. В последнее время появляется все больше работ, свидетельствующих о наличии у гриба Ph. infestans нескольких рас. Существуют менее и более вирулентные простые и сложные расы. Поэтому выявление рас и испытание селекционного материала на фоне искусственного заражения вирулентными расами имеют большое значение для создания сортов, устойчивых к фитофторозу картофеля.

Некоторые дикорастущие виды рода Solanum (S. demissum, S. antipoviezii и др.) не поражаются Ph. infestans и используются для межвидовых скрещиваний при выведении новых, устойчивых сортов. Многие селекционные учреждения в настоящее время идут по этому пути и получают обнадеживающие результаты.

Кроме картофеля, болезнь развивается на томате и несколько слабее на перце и баклажане.

Наиболее радикальным и экономически выгодным против фитофтороза картофеля является выведение и районирование устойчивых сортов.

Существенную роль в снижении вредоносности болезни играет отбор здорового посадочного материала. Многолетними опытами доказано, что при наличии в семенном материале ранних сортов 5% пораженных клубней потери урожая от фитофтороза составляют в среднем около 20%, при наличии больных клубней 1% – потери равняются 10%. Семенные клубни перед посадкой прогревают в течение трех недель при температуре 14–18°С. Это дает возможность выявить скрытые формы поражения клубней фитофторозом ранних сортов картофеля до массового появления болезни. Для повышения устойчивости к фитофторозу клубни при проращивании дважды смачивают 0,02%-ным раствором медного купороса: первый раз через 15 дней после проращивания и второй – за 7 дней до посадки.

Посадки картофеля следует размещать по непоражаемым предшественникам вдали от овощных культур из семейства пасленовые. Внесение органо-минеральных удобрений в соответствии с данными агрохимического анализа каждого поля. Особое значение в повышении устойчивости картофеля к фитофторозу имеет калий и микроэлементы (бор, медь, марганец, цинк, молибден, магний и др.). В районах интенсивного развития фитофтороза рекомендуется вносить минеральные удобрения, увеличивая дозы калия и фосфора против расчетных на 10–15% (Попкова К.В. и др., 1986).

Перед посадкой семенные клубни картофеля обязательно протравливают. Весеннее глубокое рыхление почвы, двукратное боронование до появления всходов и одно-два рыхления междурядий после первых всходов, а также подкормки растений.

В районах с обильными осадками картофель перед смыканием ботвы в рядках окучивают.

Скашивание ботвы за 5–6 дней до уборки картофеля и удаление ее с поля предохраняют клубни от заражения во время уборки. Уборка картофеля в сухую погоду и просушивание клубней в поле в течение 3–4ч обеспечивают меньшую их поражаемость. При уборке в дождливую погоду клубни выдерживают под навесами или во временных буртах с применением вентиляции. После обсыхания их тщательно перебирают и закладывают на постоянное хранение.

Соблюдение нормального режима хранения. В годы эпифитотий фитофтороза следует систематически наблюдать за хранением картофеля в зимний период, особенно в течение первого месяца. При обнаружении очагов загнивания картофель необходимо немедленно перебрать и решить вопрос о дальнейшем его использовании.

Важное значение против фитофтороза имеют уничтожение послеуборочных остатков и различных отходов картофеля, глубокая зяблевая вспашка после его уборки, а ранней весной уничтожение всходов отдельных перезимовавших клубней, так как они часто являются источником инфекции.

На приусадебных участках рекомендуется выращивать только районированные сорта, не допуская использования случайного посадочного материала.

Рак картофеля

Рак картофеля – карантинный объект (цв. рис.118). Впервые его описал Карл Шильберски в 1896г. на основании анализов материала из Австро-Венгрии, собранного там в 1888г.

Широкая география рака картофеля, распространенного в 39 странах Европы, Азии, Африки, Америки, в Австралии и Океании, включение возбудителя заболевания в перечень карантинных видов 55 государств свидетельствуют о его высокой пластичности и большой опасности.

В СССР первые очаги заболевания были зарегистрированы в 1935г. на приусадебных участках г. Славута Украинской ССР. Сравнительно широкое распространение болезнь получила в годы Великой Отечественной войны. Сейчас очаги рака картофеля обнаруживаются практически на всей территории европейской части страны, в большинстве случаев на приусадебных участках, где бессменно выращивают восприимчивые к заболеванию сорта.

Рак картофеля – одна из опаснейших болезней, поражающая в основном клубни. Известно, когда заболевание, беспрепятственно развиваясь в течение нескольких лет в условиях бессменной культуры картофеля, вызывало полную гибель урожая.

По данным Н.А. Дорожкина (1948), недобор картофеля от заболевания раком достигает 23–64%.

В условиях Закарпатской области в очагах с агрессивными патотипами недоборы урожая составляют 80–90% (Кузьмина Л.П., 1972).

По данным А.А. Ячевского и С.П. Закривидорога с сотрудниками, использование клубней картофеля больных раком (даже в вареном виде) на корм животным приводит их к тяжелым заболеваниям и гибели.

Возбудитель рака картофеля поражает все органы растений, за исключением корней. Проявляется заболевание в виде наростов на клубнях, столонах, корневой шейке, реже поражаются стебли, листья и цветки. Установлено, что возбудитель поражает только молодую растущую ткань растения. На клубнях в самые ранние их фазы болезнь может развиваться по всей поверхности, позднее раковые наросты появляются преимущественно около глазков. До образования типичных наростов заболевание проявляется в виде слабой припухлости и обесцвечивания пораженных мест, что хорошо заметно на клубнях с окрашенной кожурой.

Вследствие энергичного разрастания клеток, расположенных рядом с точкой внедрения паразита, образуются наросты, которые состоят из тканей ненормально разросшихся под раздражающим воздействием гриба. Поверхность наростов волнистая, складчатая и покрыта мелкими желто-коричневыми точками – сорусами зооспорангиев (сорус – группа зооспорангиев, образующаяся из одного амебоида). На пораженных подземных частях растения величина наростов сильно варьирует. Вначале они мелкие, с булавочную головку, а затем, разрастаясь, часто превышают размер клубня, достигая 7–15см и напоминая по внешнему виду соцветие цветной капусты. Молодые наросты белые и по мере старения становятся светло-коричневыми, а затем темнобурыми.

Здоровые клубни картофеля, высаженные в зараженную почву, поражаются в момент прорастания в области глазка. Если паразит проникает одновременно в несколько глазков на клубне, то на нем образуется несколько наростов. Пробковая ткань на них не образуется, поэтому под влиянием почвенной влаги и деятельности различных сапрофитных микроорганизмов они быстро разлагаются.

Н.А. Дорожкин описал еще три формы проявления рака картофеля: листовидную, паршеобразную и гофрированную. Они возникают под воздействием неблагоприятных климатических условий.

Листовидная форма образуется в результате разрастания глазковых чешуек в виде мясистых уродливых листочков с намечающимся иногда жилкованием. При сильном развитии такие наросты напоминают раскрывавшиеся сосновые шишки.

Паршеобразная форма поражения проявляется на клубнях в виде язвочек или корочек из гипертрофированной ткани, похожих на проявление обыкновенной парши на клубнях.

При гофрированной форме на клубнях образуются волнообразные морщинистые наросты с наплывами и углублениями.

В НИИКХ выявлена еще одна форма опухолевой ткани клубней – «кратеровидная», представляющая собой выпуклые округлые образования в виде кратеров с острыми неровными краями на вершине и несколько углубленной серединой. Новообразования достигают 1–1,5см в диаметре и могут располагаться в любой части поверхности клубня.

На столонах гриб поражает точки образования клубней. В местах внедрения паразита образуются наросты, но столоны продолжают расти и на них возникает цепочка с 4–5 разрастаний. В этих случаях клубни не завязываются.

При поражении корневой шейки образуются такие же наросты, как и на клубнях, которые часто бывают заметны на поверхности почвы. Наросты в верхней части находящейся над поверхностью почвы имеют зеленую окраску, а в нижней части, находящейся в почве, остаются белыми до загнивания. Заболевание на надземных органах растений чаще всего проявляется на основных стеблях и боковых ветвях. В пазухах листьев образуются зеленые наросты величиной 2–2,5см. Побеги в этом месте обычно искривлены и покрыты мелкими наростами. На листьях листовые пластинки утолщаются и деформируются, а конечная доля листа превращается в сплошной нарост. Соцветия гипертрофируются в сплошной нарост причудливой формы. Иногда поражаются только тычинки, при этом полностью деформируясь.

Возбудитель рака картофеля – Synchytrium endobioticum (Shild.) Pervs. облигатный внутриклеточный паразит.

Карл Шильберски (K. Schilbersky, 1986) отнес его к виду Chrysophlyctis endobioticum. В 1909г. Персиваль (J. Percival) изучив развитие этого гриба и наличие у него двух типов зооспорангиев – летних и зимних – отнес его к роду Synchytrium.

В настоящее время возбудитель рака картофеля относится к виду Synchytrium endobioticum (Shilb.) Perc. порядка Chytridiales, класса Chytridiomycetes. Это простейший гриб, у которого нет грибницы, а вегетативное тело состоит из комочка голой протоплазмы. В цикле развития патогена образуются покоящиеся, или зимние, зооспорангии, летние зооспорангии и зооспоры. Гриб сохраняется в почве в виде зимних зооспорангиев, которые к осени образуются в наростах. Период покоя зимних зооспорангиев от 1,2–2,5 месяца до нескольких лет ввиду их неодновременного образования и разной зрелости. Весной при наступлении благоприятных условий и наличии растения-хозяина в зооспорангии формируется 200–300 зооспор, которые при разрыве оболочки выходят наружу и попадают в почву. Они бесцветные, яйцевидные или грушевидные, размером 2–2,5мкм с одним бичевидным, направленнным назад жгутиком, длиной 10–25мкм. С его помощью зооспоры активно передвигаются во влажной почве до 10см по горизонтали, 10–15см вверх и до 15–20см вниз. Сохраняют жизнеспособность в почве не более 2ч.

Достигнув восприимчивой ткани растения-хозяина, зооспоры теряют жгутик, растворяют с помощью жира, содержащегося в них, оболочку клеток эпидермального слоя тканей картофеля и в образовавшуюся небольшую пору переливают протопласт внутрь клетки подкорковой ткани, где гриб ассимилирует питательные вещества хозяина. В плазме клетки хозяина появляется много вакуолей, которые в дальнейшем сливаются. После исчезновения протопласта гриб одевается двухслойной оболочкой и образует просорус (вегетативное тело). Он способен сразу же прорасти, образуя при этом мешковидный вырост, покрытый тонкой внутренней оболочкой. В этот вырост переходят протоплазма и ядро, которое сразу же многократно делится. После этого сорус разделяется на 4–9 многоядерных, одетых собственными тонкими оболочками участков – летних зооспорангиев с многочисленными (200–300) одножгутиковыми, одноядерными зооспорами.

Одновременно с образованием летних зооспорангиев делятся и разрастаются здоровые клетки растения вокруг зараженной клетки. От давления, вызываемого разрастающимися клетками, зооспорангии выдавливаются и попадают в почву.

Летние зооспорангии, в отличие от зимних, серые, с однослойной тонкой оболочкой и хорошо выраженной мелкой зернистостью. В почве зооспорангии прорастают. Зооспоры вместе с почвенной влагой движутся по почвенным капиллярам и заражают молодые ткани восприимчивых сортов картофеля. По данным Н.С. Яковлевой (1963) и других, зооспоры погибают, если в течение 40 мин не заразят растение-хозяин. Каждая зооспора, попав на картофель, проникает в клетку восприимчивой ткани и образует новый очаг болезни.

Один цикл развития гриба длится 10–12 дней. За вегетационный период он может дать несколько поколений.

Так происходит бесполый цикл размножения гриба, который служит для распространения патогена в течение вегетационного периода.

Наряду с бесполым у возбудителя рака картофеля наблюдается половой цикл размножения, при котором происходит копуляция двух зооспор. Во время этого содержимое зооспор сливается. Возникает половая подвижная двужгутиковая зигота с одним диплоидным ядром, которая проникает в ткани растения картофеля, где она растет, развивается, размеры ее увеличиваются и она превращается в одиночный толстостенный зимующий зооспорангий.

Одновременно гриб действует на клетки хозяина, которые начинают делиться в тангентальном направлении. В результате патоген оказывается погруженным в глубь ткани.

Зимующие зооспорангии имеют вид круглых или овальных клеток. Величина их зависит от условий развития гриба. Как выявлено сотрудниками НИИКХ, в условиях РФ размер зимних зооспорангиев возбудителя рака картофеля составляет 21–121×22–100мкм.

Оболочка зооспорангия общей толщиной 7,6мкм имеет три защитных слоя: тонкий и прозрачный эндоспорангий, более толстый и окрашенный в золотисто-желтый цвет мезоспорангий и наружный – эписпорангий. Посследние два слоя состоят из целлюлозы, инкрустированной лигнином и ярко окрашенными липоидами. Эписпорангий представляет собой стенки клетки растения-хозяина. По своим свойствам состав ее сходен с хитином.

При высокой влажности почвы покоящиеся зооспорангии созревают и прорастают параллельно с летними, тем самым обеспечивая в течение вегетационного периода выход в почву большого количества зооспор. Количество прорастающих зооспорангиев постоянное по годам и месяцам вегетационного периода (Тарасова В.П., 1978). Каждый месяц летнего сезона в почве прорастает в среднем до 30% зимующих зооспорангиев. Отклонения возможны при резких колебаниях температур или повышенной влажности. Продолжительная засуха задерживает прорастание, общее количество проросших зооспорангиев уменьшается; дождливое лето ускоряет прорастание зооспорангиев, находящихся в почве, и созревание их в наростах рака текущего года.

По данным Н.Н. Владимирской, часть зооспорангиев прорастает (формирует зооспоры, которые выходят в почву) уже в год образования, основная масса – на второй год, а небольшое число их находится в состоянии анабиоза и может сохранять жизнеспособность до 20–30 лет, особенно в более глубоких слоях почвы.

Оптимальными условиями для прорастания зооспорангиев являются: температура 14–20°С, pH среды от 7 до 8, влажность почвы в пределах 80–90% ППВ и достаточное поступление кислорода. Активность созревания и прорастания зооспорангиев усиливается при воздействии на них корневых выделений картофеля, кукурузы, гороха и др.

По данным Н.А. Дорожкина, в хорошо аэрированной почве под черным паром в течение нескольких лет все зооспорангии практически прорастают или погибают.

Стимулируют прорастание зооспорангиев азотные минеральные и органические удобрения (особенно сульфат аммония, карбамид, коровий навоз, птичий помет, аммиачная вода). По данным В.П. Тарасовой (1978), высокий процент прорастания зооспорангиев обеспечивает также внесение таких солей, содержащих микроэлементы, как сернокислый цинк, молибденовокислый аммоний, медный купорос, борная кислота.

Картофель может заражаться, если в 100г почвы содержится не менее 700–2000 жизнеспособных зооспорангиев (Попкова К.В., Воловик А.С., 1980).

Возбудитель рака картофеля имеет большую паразитическую пластичность, что обуславливает его способность образовывать новые, более агрессивные патотипы. Сейчас по международной номенклатуре, принятой Европейской и средиземноморской организацией по защите растений (ЕОЗР) в 1982г. зарегистрировано более 20 новых патотипов.

Являясь облигатным паразитом, возбудитель рака картофеля имеет строгую специализацию и поражает, кроме картофеля, еще определенное количество растений из пяти родов семейства пасленовых.

По данным К.Е. Шарикова (1975), из испытанных 8 сортов томатов и 56 видов диких пасленовых было поражено соответственно 3 сорта и 25 видов, причем у паслена желтого и никандра физалисовидного образовались наросты. Таким образом, наряду с картофелем, все другие растения-хозяева – томат, лизун, дурман, паслен черный, желтый и горькосладкий, белена черная, 8 видов рода физалис и некоторые другие – могут быть резерваторами инфекции.

Основные источники инфекции рака картофеля – почва и клубни. Возбудитель болезни, попадая в почву при сгнивании раковых наростов, находится в ней в стадии покоящихся зооспорангиев и сохраняется, не теряя жизнеспособности, десятки лет. Поэтому основной источник распространения инфекции – почва.

Наряду с этим заболевание может распространяться корнеплодами, саженцами плодово-ягодных культур и рассадой всевозможных растений, имеющих на поверхности корней прилипшие частицы зараженной почвы, а также с почвой, смываемой потоками талых и дождевых вод. Не исключена возможность распространения патогена с навозом, взятого из хозяйств, где сырой картофель, пораженный раком, скармливали скоту, так как зооспорангии возбудителя рака, пройдя через пищеварительный тракт животных, сохраняют жизнеспособность.

Наиболее интенсивно растения заражаются при температуре 9–19°С и высокой влажности почвы. В естественных условиях рак картофеля хорошо развивается в районах, где среднегодовая температура воздуха менее 8°С, среднемесячная температура июля менее 18°С, среднегодовое количество осадков более 500мм и их большая часть приходится на летний период (400–450мм). В последнее время появление его отмечено в южных районах страны, где возбудитель может развиваться на поливных участках.

Заболевание отмечено на разных типах почв с разной насыщенностью органическим веществом.

Для своевременного выявления очагов рака, предотвращения дальнейшего его распространения, быстрой локализации и ликвидации инфекции посадки картофеля систематически обследуют и прежде всего в семеноводческих хозяйствах. Периодичность обследования установлена «Инструкцией по предупреждению распространения рака картофеля». Это делают один раз в 1–4 года в зависимости от категории посадок и наличия в данном районе очагов заболевания.

Болезнь проявляется лучше в конце цветения и в начале уборки картофеля. При этом осматривают ботву, столоны и клубни.

В целях локализации выявленных очагов инфекции запрещается вывозить картофель из населенных пунктов, где обнаружено заболевание.

В очаге рака картофеля проводят специальные мероприятия по его ликвидации. При этом пораженные клубни, ботву и столоны с наростами собирают, кипятят или обрабатывают 15%-ным водным раствором формалина и закапывают на глубину 1м на зараженном участке. Здоровый картофель используют только в вареном виде. Затем обеззараживают химическим путем почву от возбудителя.

Учитывая, что в преобладающем большинстве очаги заболевания обнаруживаются в приусадебном секторе разработана методика для обеззараживания очагов на участках с плодово-ягодными насаждениями. Она включает подготовку участка к обеззараживанию, определение одним из известных методов инфекционной нагрузки и жизнеспособности зооспорангиев и обеззараживание почвы смесью сульфата меди с мочевиной (в соотношении 1:3 по массе из расчета 100г/м², равномерно рассеянной по территории участка). Данный участок через 7–10 дней после внесения препаратов разрешается засевать такими пропашными культурами, как кукуруза, свекла, чистосортными ракоустойчивыми сортами картофеля, с тем чтобы в течение вегетационного периода и двух последующих после обеззараживания лет почва подвергалась интенсивному рыхлению. Открытую биопроверку эффективности обеззараживания почвы от возбудителя рака картофеля проводят с помощью разработанного сотрудниками ВНИС по раку картофеля методом модельной делянки на третий (после обеззараживания) год, сопровождая ее микроскопическим анализом почвенных проб.

Для обеззараживания очагов рака картофеля используют и жидкий аммиак, который, как указывает И.И. Аносов и другие (1983), при норме 1000 и 2500 кг/га обеспечивает полное уничтожение патогена.

С целью ограничения распространения на территории страны карантинного заболевания все селекцентры проводят целенаправленную работу по выведению устойчивых к патогену сортов картофеля.

Церкоспороз картофеля

Церкоспороз картофеля (желтая пятнистость) распространен в районах с большим количеством осадков. Встречается в средней полосе европейской части СНГ, Сибири, на Дальнем Востоке и в других местах. Поражает листья на которых появляются вначале малозаметные иногда серо- фиолетовые, позже при подсыхании буреющие округлые пятна с обеих сторон листовой пластинки. В местах пятен с нижней стороны листа хорошо заметен нежный серовато-фиолетовый или темно-оливковый налет. Позже листья засыхают и опадают.

Возбудитель заболевания – несовершенный гриб Cercospora concors Sacc из порядка Hyphomycetales, формирующий внутри пораженной ткани многоклеточную бесцветную грибницу. Конидиеносцы выступают из устьица пучками, бледно-оливковой окраски, искривленные, иногда с небольшими ответвлениями, у вершин слегка утолщенные. Конидиеносцы толщиной 3,5–6мкм, иногда с перегородками. Конидии удлиненные, цилиндрические или веретеновидные, размером 26–55×3–6мкм, бесцветные или буровато-желтоватые, вначале с одной, а в последующем с тремя– пятью поперечными перегородками, иногда с перетяжкой. Распространяются конидии ветром, каплями дождя. Иногда гриб формирует вегетативное видоизменение в виде темных округлых псевдосклероциев с маслянистым содержимым.

Сохраняется гриб в растительных остатках и в почве в форме толстостенных гиф и псевдосклероциев, которые весной образуют новое конидиальное спороношение и являются первичным источником инфекции.

Оптимальные условия для развития гриба – высокая влажность воздуха и умеренная температура. Интенсивность поражения картофеля церкоспорозом возрастает на загущенных посевах и при частых обильных поливах во второй половине вегетации растений.

Ограничить развитие болезни и снизить до минимума недобор урожая можно путем соблюдения правильных севооборотов, доброкачественного проведения основной обработки почвы, с глубокой заделкой растительных остатков, профилактических опрыскиваний растений фунгицидами.

Антракноз картофеля

Антракноз картофуля поражает стебли, корни, столоны, клубни. Согласно исследованиям Е.В. Никитиной (1970), в период вегетации картофеля антракноз может проявляться в виде трех форм: преждевременное засыхание и черная точечность стеблей; размокание, ослизнение и гниль стеблей; черная гниль клубней, столонов и корней.

В период хранения на клубнях заболевание проявляется также в трех формах: черная мокрая гниль; сухая гниль и черная точечность; кольцевой некроз.

В поле антракноз обнаруживается в самом конце вегетации картофеля. У больных растений желтеют листья верхнего яруса куста. Доли листьев скручиваются вдоль центральной жилки, увядают и отмирают. Позже растение становится бурым, поникает и погибает.

На стеблях антракноз проявляется вначале в нижней, а затем и в средней его части в виде светлых вдавленных пятен, чаще всего в местах прикрепления черешков листьев. Пятна диаметром 5–20мм. Такие листья, как правило, увядают. При сильном развитии болезни пятна сплошь покрывают стебли до средней части и выше (Никитина Е.В., 1972).

Во влажную погоду пораженная ткань загнивает, размочаливается. Больные стебли покрываются слизистым сажистым налетом. При подсыхании их в местах поражения формируются черные многочисленные мелкие, продолговатые склероции. По внешнему виду микросклероции напоминают пикниды возбудителя фомоза (Попкова К.В. и др., 1980).

В сухую жаркую погоду пораженные стебли становятся сухими, покровная ткань размочаливается и шелушится (Редькина Л.В. и др., 1985). Внутренние ткани центрального цилиндра приобретают аметистовый оттенок в тех местах, где обильно развивались микросклероции.

На корнях, столонах, подземных частях стеблей картофеля заболевание проявляется в виде поверхностного загнивания покровных тканей. Корковая ткань мацерируется, наблюдается отслоение паренхимной ткани от склеренхимы. Лубяные волокна окрашиваются в лилово-розовый или аметистовый цвет. На поверхности и внутри пораженной ткани образуются микросклероции.

На клубнях антракноз проявляется со столонного конца, где вначале образуется вдавленное пятно. По мере развития заболевания пятно увеличивается, ткань становится черной в результате образования множества склероциев. Пораженная часть клубня загнивает, превращаясь в слизистую кашицеобразную зловонную массу.

При хранении клубней болезнь проявляется также в виде большого количества вдавленных сухих светло-коричневых пятен, в результате чего поверхность клубня становится бугристой. Пятна сплошь покрываются микросклероциями. Пораженная ткань клубня трухлявая, при надавливании легко разрушается.

В период зимнего хранения картофеля антракноз может проявляться в форме кольцевого некроза. На поперечном разрезе клубня просматриваются прерывистая или непрерывная полоска отмершей ткани сосудистых пучков. Паренхимная ткань, прилегающая к ним, остается без изменений. Такие клубни не прорастают или дают больные растения (Никитина Е.В., 1972).

Возбудитель болезни – несовершенный гриб Colletotrichum atramentarium (Berk, et Br.) Taub., относящийся к порядку Hyphomycetales. На пораженной поверхности патоген образует спороложе в виде мелких подушечек с длинными черными щетинками длиной до 350мкм и склеротическим уплотнением грибницы. Конидиеносцы короткие, бесцветные, длиной до 15мкм. Конидии продолговатые, бесцветные, одноклеточные, размером 15,2–22×3–5мкм.

Грибница патогена продуцирует в пораженную ткань растений токсины, последействие которых проявляется в пожелтении листьев картофеля.

Развитию болезни благоприятствует температура 18–22°С. Способствуют развитию антракноза на клубнях сухая фузариозная гниль и фитофтороз.

Возбудитель болезни сохраняется в виде микросклероциев в пораженных растительных остатках, посадочных клубнях и в почве. Имеются сообщения о возможности сохранения патогена в клубнях в латентной форме.

Кроме картофеля возбудитель антракноза поражает также томаты, перец, баклажаны, табак, физалис.

Вредоносность болезни заключается в преждевременном отмирании ботвы и загнивания клубней в период вегетации и хранения.

Большую роль в снижении развития болезни играет глубокая зяблевая вспашка после уборки картофеля плугами с предплужниками. Необходимо соблюдать правильный севооборот, картофель на прежнее поле возвращать не ранее чем через 4 года. Выращивать в севообороте непоражаемые патогеном культуры. Борьба с сорняками, особенно из семейства пасленовых.

Клубни хранить при 1–3°С. Для посадки использовать здоровый семенной материал.

Мучнистая роса картофеля

Мучнистая роса картофеля. Болезнь распространена в южных районах европейской части СНГ, на Северном Кавказе, в республиках Закавказья и Средней Азии.

Заболевание проявляется на листьях, черешках и стеблях во второй половине вегетации картофеля. На нижней стороне долей листьев нижнего яруса появляются сначала бурые, округлые или овальные, мелкие пятна. Затем они разрастаются, сливаются между собой и покрывают всю поверхность листьев. В местах пятен виден сначала белый, паутинистый, позже грязно-серый поверхностный налет с обеих сторон листовой пластинки. Во влажную теплую погоду болезнь развивается на листьях среднего и даже верхнего ярусов.

На черешках и стеблях также появляются бурые пятна, покрытые беловатым налетом. В результате развития болезни пораженная ткань некротизируется, листья и стебли преждевременно отмирают.

Возбудитель болезни – сумчатый гриб Егуsiphe cichoracearum D. С. из порядка Erysiphales. Его грибница располагается на поверхности пораженных органов растений и укрепляется аппрессориями. В эпидермиальные клетки растений проникают гаустории, при помощи которых патоген извлекает питательные вещества. Во время вегетации растений на грибнице формируется обильное конидиальное спороношение. Конидиеносцы простые, на их вершинах формируются одиночные или собраны в цепочки бочонкообразные одноклеточные бесцветные конидии, размером 26–36×14–20мкм. В конидиальной стадии возбудителя относят к несовершенным грибам под названием Oidium solani Vanha. Конидиями гриб и распространяется.

Позже грибница становится грязно-серой в результате появления большого количества темных клейстотециев с сумками и сумкоспорами. Образование сумчатого спороношения установлено только в Узбекистане и Азербайджане.

Клейстотеции шаровидные, при высыхании слегка вдавленные, размером 127–136мкм. Придатки простые, короткие, многочисленные, сумки в количестве 5–15, эллипсовидные с перехватом в верхней части, размером 54–73×25–36мкм. В каждой сумке формируется две эллиптические сумкоспоры размером 28,0–31×16–20мкм.

Оптимальные условия для развития гриба – высокая относительная влажность и температура воздуха +23°С.

Большой вред мучнистая роса может причинять картофелю в условиях орошения, где создаются наиболее благоприятные условия для ее развития.

Вредоносность болезни выражается в уменьшении ассимиляционной поверхности растения. Пораженные листья преждевременно отмирают и опадают, стебли увядают и засыхают. При сильном развитии мучнистой росы урожай клубней снижается до 20% и более.

Кроме картофеля, гриб поражает томаты и табак.

Источником инфекции могут быть пораженные растительные остатки, на которых сохраняются клейстотеции, а также конидиальное спороношение на живых растениях томатов при выращивании их в теплицах.

Эффективными мерами против мучнистой росы картофеля являются тщательная уборка и сжигание всех послеуборочных остатков с последующей глубокой зяблевой вспашкой, соблюдение севооборотов, пространственная изоляция картофеля от других поражаемых грибом культур и теплиц, где выращивают томаты.

Эффективным приемом против мучнистой росы является также уничтожение ботвы продовольственного картофеля, не дожидаясь срока полного созревания клубней.

В течение вегетации при появлении первых признаков болезни картофель обрабатывают препаратами серы или ее заменителями.

Розовая гниль картофеля

Розовая гниль картофеля. В СССР она выявлена в Средней Азии (Зубов М.Ф., 1969). Болезнь поражает клубни и стебли в конце вегетации перед уборкой. Внешние симптомы проявления на клубнях выражаются в образовании различной формы и величины поверхностных пятен. Они формируются преимущественно вокруг глазков, в зоне прикрепления столона или в других местах при наличии механических повреждений. Оставшаяся здоровая ткань поверхности клубня принимает серый оттенок.

При разрезе ткань пораженного клубня окрашивается сначала в розовый (откуда пошло название болезни), затем в красно-коричневый цвет с переходом до черного. При надавливании на клубень из мест поражения выделяется светлый эксудат.

В течение развития розовой гнили на клубнях картофеля (Попкова К.В., 1974) выделяют три формы. Первая – окраска клубней существенно не меняется и пораженную ткань можно отличить только по упругости, чечевички в зоне поражения отмирают, наблюдается черное пятнышко в месте прикрепления клубня к столону. При надавливании на клубень из столонного конца вытекает светлая жидкость. Вторая – отмирают глазки и в их зоне появляются черные пятна, которые отделены от здоровой ткани темной полосой. Пораженная ткань напоминает вареный картофель. Третья – весь клубень размягчается, глазки поражены не только в столонной, но и в верхушечной части клубня, пораженная возле глазков ткань черная, из клубня при надавливании вытекает светлая жидкость со слабым запахом силоса.

На стеблях розовая гниль по симптомам напоминает черную ножку и проявляется в виде загнивания поверхностных тканей сначала в районе корневой шейки, а позже и выше. На поперечном или косом срезе больного стебля просматривается бурое кольцо пораженной ткани проводящих пучков.

Поражаются также столоны и корни, которые, как правило, загнивают.

Возбудитель болезни – гриб Phytophthora erythroseptica Pethyb., относящийся к порядку Peronosporales класса Oomycetes.

Внутри пораженной ткани возбудитель формирует обильно разветвленную межклеточную грибницу, толщина гиф колеблется от 4 до 8,5мкм. Гифы с возрастом становятся септированными.

Бесполое спороношение гриба образуется только в водной среде. Оно представлено простыми симподиально разветвленными зооспорангиеносцами, на вершинах которых формируются группами по 4–5, тесно прижатые один к другому овальные, обратногрушевидные или неправильной формы зооспорангии, размером 32×20мкм.

Зооспорангии прорастают двухжгутиковыми зооспорами или ростковыми гифами.

В пораженной ткани растений гриб образует половым путем огромное количество шаровидных бесцветных или желтоватых ооспор размером 29–30мкм.

Ооспоры являются основным источником инфекции, так как могут сохранять жизнедеятельность в почве более 4 лет.

Клубни нового урожая могут заражаться от ооспор, содержащихся в почве, а также от материнского клубня путем проникновения грибницы через подземные части стеблей и столоны (Lennard, 1980).

Оптимальная температура для развития Ph. erythroseptica – 25°С, максимальная – 30°С, минимальная – 2,5°С.

Кроме картофеля, гриб поражает корни гороха, корневища калл, другие растения из семейства пасленовых, молочайных, капустных, лилейных (Bywater et all., 1959).

Розовая гниль – очень вредоносное заболевание. При его развитии наблюдается загнивание клубней как в период вегетации, так и в период хранения. Потери урожая могут достигать 50% и более.

Исследованиями Леннарда (Lennard, 1980) доказано, что ранняя уборка картофеля, особенно во влажную погоду, приводит обычно к наибольшему развитию розовой гнили клубней при хранении потому, что клубни являются носителями инфекции на поверхности в виде приставших комочков почвы с ооспорами гриба или в латентной форме, не могут быть сразу обнаружены и выбракованы. Внесение удобрений в борозду, по данным автора, повышает развитие болезни по сравнению с внесением удобрений вразброс. Предполагается, что удобрения причиняют химическое повреждение корней и столонов, что способствует проникновению патогена.

Усиливается развитие болезни при выращивании картофеля на переувлажненных почвах.

Наиболее эффективным приемом защиты картофеля от розовой гнили является соблюдение правильных севооборотов с возвращением картофеля на прежнее место не ранее чем через 4 года.

Тщательная переборка и выбраковка пораженных клубней перед закладкой на хранение. Соблюдение нормального режима хранения.

Уничтожение послеуборочных остатков и различных отходов картофеля. Глубокая зяблевая вспашка поля после уборки.

Своевременная борьба с сорняками, некоторые из них могут быть резерваторами инфекции.

При выращивании картофеля на орошаемых участках соблюдать правильный режим полива, не допуская переувлажнения почвы.